Водородная вода –  новое эффективное средство для лечения и профилактики оксидативного повреждения печени, вызванного употреблением алкоголя.

Достоверно установлено, что как эпизодическое, так и хроническое употребление алкоголя увеличивает образование в организме активных форм кислорода, снижая уровень антиоксидантов в клетках и усиливая оксидативный стресс во многих тканях, включая печень, сердце, головной мозг, центральную и периферическую нервную систему.
Вызванный алкоголем оксидативный стресс играет основную роль в развитии алкогольного гепатита – одной из главных причин предотвратимых заболеваний и смертности в мире. Кроме того, доказано его участие в развитии таких негативных состояний, как алкогольный синдром плода, алкоголизм, алкогольный панкреатит и гепатоцеллюлярная карцинома.

Исследование подтверждает, что молекулярный водород может являться полезной добавкой к алкогольным напиткам, не меняющей их вкуса и запаха, для предотвращения повреждения печени, а также других органов и тканей. В отличие от других активных антиоксидантов (включая бета-каротин, витамины А и Е), имеющих ряд серьезных побочных эффектов, молекулярный водород безопасен для организма. Он способен повышать уровень и антиоксидантную активность собственных ферментов организма. Проникая через биологические мембраны в цитозоль митохондрий и ядра, водород избирательно воздействует на цитотоксические радикалы, не нарушая при этом защитные механизмы организма.

Обогащенная водородом вода абсолютно безопасна для употребления. Она представляет собой новое эффективное и экономически выгодное средство при оксидативном повреждении, вызванном эпизодическим, хроническим или чрезмерным употреблением алкоголя, особенно при алкогольном гепатите.

Hypothesis 2012, 10(1): e2
http://www.hypothesisjournal.com

Водородная вода снижает риск возникновения иимеет терапевтический эффект при лечении ревматоидного артрита и атеросклероза.

Ревматоидный артрит (РА) является хроническим воспалительным заболеванием, связанным с прогрессирующим деструктивным действием комплекса причин. Оно также связано с повышенным риском развития атеросклероза, который может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и смерти. Цель терапии заключается в контроле системного воспаления, чтобы получить не только ремиссию симптомов, но и улучшить общее состояние здоровья пациентов.
Несмотря на то, что применяемые в последнее время биологические иммунодепрессанты, направленные на снижение уровня провоспалительных цитокинов, несколько улучшили прогноз РА, эти препараты обладают значительными побочными эффектами. Кроме того, ранняя диагностика заболевания остается крайне неопределенной. Механизмы возникновения ревматоидного артрита остаются неясными, однако достоверно установлено, что активные формы кислорода (АФК) играют важную роль в его патогенезе.
АФК принимают участие в обоих направлениях внутриклеточных сигнальных путей NF-κB и TNFα, находящихся в центре воспалительной реакции. Гидроксильный радикал (·ОН) является наиболее вредным из АФК, и молекулярный водород (Н2) является селективным поглотителем для этого вида АФК. Исследования показали, что водородная вода оказывает положительный эффект при совместном введении вместе с традиционной терапией при РА, так как способна снижать оксидативный стресс у пациентов. Водородная вода продемонстрировала значительный терапевтический потенциал (особенно на ранней стадии заболевания), который может быть использован для диагностики и лечения РА.
Водородная вода снижает оксидативный стресс и воспаление. Применение водородной воды снижает риск возникновения ревматоидного артрита и связанного с ним атеросклероза, а также имеет терапевтический эффект при лечении этих заболеваний.

Curr Pharm Des. 2013;19(35):6375-81.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859555

Введение лактулозы усиливало регенерацию печени после её резекции путём образования водорода, что может быть обусловлено ослаблением реакций окислительного стресса.
 
Окислительный стресс и воспаление вовлечены в процесс регенерации печени. Принятая внутрь лактулоза может подвергаться ферментированию бактериями и образовывать значительные количества эндогенного водорода. Водород обладает подтверждёнными антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. В данном исследовании изучали возможность влияния приёма лактулозы на регенерацию печени. Антибиотики использовали для подавления бактериальной ферментации лактулозы, а обогащённый водородом изотонический раствор хлорида натрия применяли в качестве дополнительного источника экзогенного водорода. Модель регенерации печени создавали у крыс линии Sprague-Dawley посредством резекции 70% ткани печени. В сравнении с группой, не получавшей лактулозы, введение лактулозы существенно увеличивало массу остаточной ткани печени и подавляло повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови более выраженно. В получавшей лактулозу группе повышались маркёры регенерации, например, ядерный антиген пролиферирующих клеток, а циклин D1 повышался значительно. Биохимически введение лактулозы увеличивало активность супероксиддисмутазы печени и снижало содержание малондиальдегида. В получавшей лактулозу группе существенно подавлялось чрезмерное увеличение воспалительных цитокинов, например интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-α. Повышение экспрессии оксигеназы гема-1 и супероксиддисмутазы 2 также наблюдалось после введения лактулозы. Антибиотики подавляли эффект поддержания регенерации, обеспечиваемый лактулозой, посредством снижения образования водорода, тогда как дополнительное введение водорода с помощью обогащённого водородом изотонического раствора хлорида натрия оказывало аналогичный назначению лактулозы эффект поддержания регенерации. Введение лактулозы усиливало регенерацию печени после её резекции у крыс путём образования водорода, что может быть обусловлено ослаблением реакций окислительного стресса и чрезмерной воспалительной реакции.

J Surg Res. 2015 May 1;195(1):128-35.
http://www.journalofsurgicalresearch.com/article/S0022-4804(15)00065-7/abstract

В исследовании изучали гепатопротективные эффекты и механизмы обогащённой водородом воды при повреждении печени у мышей.

Самцов мышей произвольным образом распределили на четыре следующие группы: контрольная группа изотонического раствора хлорида натрия (NS), в которой мышам внутрибрюшинно вводили эквивалентные объёмы изотонического раствора хлорида натрия; контрольная группа ОВВ, в которой мышам давали ОВВ (тот же объём, что и в группе NS); группа APAP+NS, в которой мышам вводили внутрибрюшинно изотонический раствор хлорида натрия в течение 3-х дней (5 мл/кг массы тела, два раза в сутки в 8 утра и 5 часов вечера) после введения парацетамола; группа APAP+HRW, в которой мыши получали ОВВ в течение 3-х дней (так же, как и при введении изотонического раствора хлорида натрия) после введения парацетамола. В первом эксперименте мышам внутрибрюшинно вводили смертельную дозу 750 мг/кг парацетамола для определения 5-дневной выживаемости. Во втором эксперименте мышам внутрибрюшинно вводили сублетальную дозу 500 мг/кг. Образцы крови и тканей печени брали через 24, 4 и 72 часа после введения парацетамола для определения степени повреждения печени. Введение ОВВ приводило к существенному повышению 5-дневной выживаемости по сравнению с группой APAP+NS (60% против 26,67%, p <0,05). ОВВ может существенно снижать уровень аланин аминотрансферазы в сыворотке крови (24 ч: 4442 ± 714,3 ед./л против 6909 ± 304,8 ед./л, P <0,01; 48 ч: 3782 ± 557,5 ед./л против 5111 ± 404 ед./л, P <0,01; и 3255 ± 337,4 ед./л против 3814 ± 250,2 ед./л, P <0,05, соответственно) и уровня аспартат аминотрансферазы (24 ч: 4683 ± 443,4 ед./л против 5307 ± 408,4 ед./л, P <0,05; 48 ч: 3392 ± 377,6 ед./л против 4458 ± 423,6 ед./л, P <0,01; и 3354 ± 399,4 ед./л против 3778 ± 358 ед./л, соответственно) в сравнении с группой APAP. Щелочная фосфатаза, общий билирубин и уровень лактат дегидрогеназы демонстрировали одинаковый результат. Через семьдесят два часа после введения парацетамола образцы печени собирали для гистологического исследования, а образцы сыворотки крови для анализа уровня цитокинов. Печёночный индекс (5,16% ± 0,26% против 5,88% ± 0,073%, P <0,05) и процент площади некроза печени (27,73% ± 0,58% против 36,87% ± 0,49%, P <0,01) были существенно ниже в группе животных, получавших ОВВ. Содержание малонилдиальдегида существенно снижалось в группе предварительного введения ОВВ, но повышалось в группе APAP (10,44 ± 1,339 нмоль/мг белка против 16,70 ± 1,646 нмоль/мг белка, P <0,05). Также выявлялось снижение активности супероксиддисмутазы в группе APAP и её повышение в группе ОВВ (9,74 ± 0,46 ед./мг белка против 12,1 ± 0,67 ед./мг белка, P <0,05). Кроме того, ОВВ могла существенно повышать содержание глутатиона (878,7 ± 76,73 мг/г белка против 499,2 ± 48,87 мг/г белка) в сравнении с группой APAP. Кроме того, ОВВ могла уменьшать уровень воспаления (ФНО-α в сыворотке крови: 399,3 ± 45,50 пг/л против 542,8 ± 22,38 пг/л, P <0,05 и ИЛ-6 в сыворотке крови: 1056 ± 77,01 пг/л против 1565 ± 42,11 пг/л, P <0,01, соответственно). Кроме того, ОВВ способна подавлять образование 4-HNE, нитрозина, фосфорилирование JNK, экспрессию коннексина 32 и цитохрома P4502E. Одновременно ОВВ может облегчать митоз гепатоцитов, способствуя регенерации печени. ОВВ обладает значительным терапевтическим потенциалом при гепатотоксическом действии парацетамола путём подавления окислительного стресса и воспаления, а также способствуя регенерации печени.

World J Gastroenterol. 2015 Apr 14;21(14):4195-209.
http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v21/i14/4195.htm