Лактулоза ускоряет регенерацию печени
Введение лактулозы усиливало регенерацию печени после её резекции путём образования водорода, что может быть обусловлено ослаблением реакций окислительного стресса.
Окислительный стресс и воспаление вовлечены в процесс регенерации печени. Принятая внутрь лактулоза может подвергаться ферментированию бактериями и образовывать значительные количества эндогенного водорода. Водород обладает подтверждёнными антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. В данном исследовании изучали возможность влияния приёма лактулозы на регенерацию печени. Антибиотики использовали для подавления бактериальной ферментации лактулозы, а обогащённый водородом изотонический раствор хлорида натрия применяли в качестве дополнительного источника экзогенного водорода. Модель регенерации печени создавали у крыс линии Sprague-Dawley посредством резекции 70% ткани печени. В сравнении с группой, не получавшей лактулозы, введение лактулозы существенно увеличивало массу остаточной ткани печени и подавляло повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови более выраженно. В получавшей лактулозу группе повышались маркёры регенерации, например, ядерный антиген пролиферирующих клеток, а циклин D1 повышался значительно. Биохимически введение лактулозы увеличивало активность супероксиддисмутазы печени и снижало содержание малондиальдегида. В получавшей лактулозу группе существенно подавлялось чрезмерное увеличение воспалительных цитокинов, например интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-α. Повышение экспрессии оксигеназы гема-1 и супероксиддисмутазы 2 также наблюдалось после введения лактулозы. Антибиотики подавляли эффект поддержания регенерации, обеспечиваемый лактулозой, посредством снижения образования водорода, тогда как дополнительное введение водорода с помощью обогащённого водородом изотонического раствора хлорида натрия оказывало аналогичный назначению лактулозы эффект поддержания регенерации. Введение лактулозы усиливало регенерацию печени после её резекции у крыс путём образования водорода, что может быть обусловлено ослаблением реакций окислительного стресса и чрезмерной воспалительной реакции.
J Surg Res. 2015 May 1;195(1):128-35.
http://www.journalofsurgicalresearch.com/article/S0022-4804(15)00065-7/abstract
